秦云植(延边大学医学院病理学教研室,延吉133000延边大学附属医院麻醉科,延吉133002);杨洋(延边大学医学院病理学教研室,延吉,133000);朴俊杰(延边大学医学院病理学教研室,延吉,133000);李珍玲(延边大学医学院病理学教研室,延吉,133000);崔雪莲(延边大学医学院病理学教研室,延吉,133000);林贞花(延边大学医学院病理学教研室,延吉,133000);
摘要
目的:探讨β-拉帕醌体外抑制胃癌细胞增殖和迁移及诱导凋亡的作用及机制。方法应用噻唑蓝( MTT)及平板克隆实验检测β-拉帕醌对SGC-7901与AGS胃癌细胞增殖的影响,划痕实验检测β-拉帕醌抑制胃癌细胞的迁移能力,流式细胞术检测β-拉帕醌诱导胃癌细胞凋亡的作用。应用Western b1ot法检测β-拉帕醌处理胃癌细胞前后其增殖、迁移、上皮-间质转化( epithe1ia1-mesenchyma1 transition,EMT)及凋亡分子标志物的变化。结果β-拉帕醌可显著抑制SGC-7901和AGS胃癌细胞的增殖能力,并下调增殖与周期相关Skp2和DEK蛋白的表达( P均<0.05);经β-拉帕醌处理后,胃癌细胞的迁移能力明显下降,且显著下调MMP-2/9和Ezrin蛋白以及EMT间质标志物的表达,上调EMT上皮标志物表达水平;另外,β-拉帕醌增加胃癌细胞的凋亡,下调BCL-2/Bax比值以及上调活化型Caspase-3/8/9的表达。结论β-拉帕醌对胃癌细胞有明显的抑制增殖及诱导凋亡的作用,并可通过MMPs和EMT途径抑制胃癌细胞的迁移能力。
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