目的 研究燃煤污染型氟中毒对大鼠氧化应激及Mn-超氧化物歧化酶(SOD) mRNA和蛋白水平的影响.方法 SD大鼠22只分成对照组和染氟组(以病区煤烘玉米为主要饲料,饲料含氟量为17 mg/kg),每组11只,雌雄各半.观察氟斑牙发生情况,用氟离子选择电极法检测尿氟含量,并检测血清和肝组织中丙二醛(MDA)含量、SOD和谷胱甘肽还原酶(CR)活性,以及血清中反映肝功能的指标.应用逆转录聚合酶链反应和Western blot检测肝组织Mn-SOD基因及蛋白表达水平.结果 染氟大鼠出现氟斑牙,检出比例为11/11.尿氟含量(3.50±2.58) mg/L明显高于对照组的(1.42±0.38) mg/L(P＜0.05).染氟动物肝功能异常,天冬氨酸转氨酶(223.74 ±71.51)U/L高于对照组的(169.28 ±53.74)U/L(P＜0.05);总蛋白(72.43±5.59) g/L低于对照组的(82.36 ±7.31)g/L(P＜0.05).染氟肝组织中 MDA(10.41±0.59) μmol/gprot比对照组(5.80±1.31) μmol/gprot升高(P＜0.01);SOD和GR[分别为(62.60±8.65) U/mgprot和(1.17±0.66) U/gprot]活性均比对照组(117.28±8.64) U/mgprot和(8.80±1.59) U/gprot]明显降低(P＜0.05,P＜0.01).染氟肝组织中Mn-SOD[(14.83±2.50) U/mgprot]活性比对照组[(34.05±5.22) U/mgprot]下降(P＜0.01),Mn-SOD mRNA及其蛋白表达[(0.64±0.15)和(0.84±0.13)]均明显低于对照组[(0.86±0.21)和(1.04±0.14);P＜0.05,P＜0.01].结论 氟中毒时Mn-SOD活性降低是由于Mn-SOD基因转录活性的降低导致其蛋白表达减少的分子机制之一.氟中毒时Mn-SOD的下调导致的氧化应激加剧在氟中毒中起着重要作用.