目的:探讨缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α)和Ki-67在乳腺浸润性导管癌(invasive ductal carcinoma,IDC)中的表达及其与肿瘤微血管密度(microvessel density,MVD)的关系.方法:将82例乳腺IDC按照组织学分级分为Ⅰ级组(n=11)、Ⅱ 级组(n=40)、Ⅲ 级组(n=31);按照肿块大小分为φ1组(φ max≤2 cm,n=18)、φ2组(2 cm＜φmax≤5 cm,n=50)、φ3组(φmax＞5 cm,n=14);以及根据有无淋巴结转移分为有淋巴结转移组(n=50)、无淋巴结转移组(n=32),并随机选取同期乳腺纤维腺瘤20例作为对照组.用免疫组织化学SP法检测各分组肿瘤组织中HIF-1α,Ki-67和CD34的表达.结果:组织学分级各分组中,Ⅰ级、Ⅱ 级与Ⅲ 级各分组间HIF-1α,Ki-67表达和MVD分布差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).肿块大小各分组中,φ1,φ2与φ3各分组间HIF-1α表达和MVD分布差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),但Ki-67在不同肿块大小的各分组中的差异无统计学意义(p＞0.05).有无淋巴结转移的两组间HIF-1α,Ki-67表达和MVD分布差异均有统计学意义(均P＜0.01).82例乳腺IDC中HIF-1α和Ki-67的总阳性率分别为75.6％和73.2％,MVD均值为(78.1±19.7)个/HP,与对照组相比较差异均有统计学意义(均P＜0.01).乳腺IDC中,HIF-1α(r=0.817,P＜0.01),Ki-67(r=0.656,P＜0.05)与MVD均呈正相关,HIF-1α与Ki-67也呈正相关(r=0.743,P＜0.05).结论:HIF-1α,Ki-67及MVD与乳腺IDC组织学分级、肿块大小(其中Ki-67与肿块大小无相关性)和有无淋巴结转移密切相关;抑制HIF-1α的表达和/或抑制血管的生成可能在一定程度上减缓肿瘤细胞的分裂和血管转移.