SOCS3和Pyk2在非小细胞肺癌中的表达及相关性研究
摘要
目的 探讨SOCS3和Pyk2在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其相互作用.方法 分别采用免疫组织化学和免疫荧光染色方法检测SOCS3和Pyk2在100例NSCLC组织、人支气管上皮细胞HBE和6个NSCLC细胞系中的表达.采用甲基化特异性PCR方法检测A549细胞中SOCS3基因甲基化状态.A549细胞经蛋白酶体抑制剂β-lactacystin预处理,再加入去甲基化试剂5-aza-2 ’-脱氧胞苷(5-aza),或转染SOCS3突变质粒,检测Pyk2蛋白、Pyk2 Tyr402和ERK1/2磷酸化水平.采用逆转录(RT)-PCR检测Pyk2 mRNA水平.采用Transwell小室测定细胞迁移情况.结果 100例NSCLC组织中,43例(43.0％) SOCS3阳性表达,65例(65.0％) Pyk2高表达.在NSCLC组织和细胞系中均发现SOCS3和Pyk2表达负相关.5-aza能恢复A549细胞中SOCS3的表达.SOCS3依赖于其SH2和KIR功能区与Pyk2相互作用,从而降低Pyk2蛋白、Pyk2 Tyr402和ERK1/2磷酸化水平,抑制A549细胞迁移.结论 NSCLC中,SOCS3可能通过SOCS-box功能区介导的蛋白酶体途径促使Pyk2蛋白降解,阻断A549细胞迁移.
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