鼻咽癌细胞中上皮细胞钙黏蛋白基因启动子甲基化的研究

洪超群(汕头大学医学院附属肿瘤医院肿瘤研究实验室,515041);冉永刚(515041,汕头大学医学院附属肿瘤医院肿瘤研究实验室解放军白求恩军医学院学员八队);陈炯玉(汕头大学医学院附属肿瘤医院肿瘤研究实验室,515041);吴晓(汕头大学医学院附属肿瘤医院肿瘤研究实验室,515041);游颜杰(515041,汕头大学医学院附属肿瘤医院肿瘤研究实验室汕头大学医学院肿瘤研究中心);

阅读：456 中华病理学杂志； 2010年39卷8

摘要

目的探讨鼻咽癌细胞中上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)启动子甲基化对基因表达的影响,以及经去甲基化药物5-杂氮-2'-脱氧胞苷(5-Aza-dC)作用后肿瘤细胞增殖与侵袭能力的变化.方法采用逆转录(RT)-PCR、Western blot与免疫组织化学(polymer法)检测经5-Aza-dC处理前后HNE1和CNE2细胞中E-cadherin的表达水平,以甲基化特异性PCR(MSP)分析启动子甲基化状态,以四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法与侵袭实验测定细胞增殖与侵袭能力的变化.结果 HNE1和CNE2细胞中E-cadherin表达水平减弱,其启动子区域存在部分甲基化现象;经5-Aza-dC作用后可显著上调鼻咽癌细胞E-cadherin的表达水平,降低基因启动子甲基化程度,同时显著抑制肿瘤细胞的增殖能力与侵袭能力.经20 μmol/L 5-Aza-dC作用后,HNE1与CNE2细胞的增殖能力与未处理组相比分别降低27.6%和34.3%,P＜0.05;HNE1与CNE2细胞经5-Aza-dC药物处理后,通过滤膜迁移进至侵袭小室下腔的数量与未处理组相比分别减少37.2%和29.7%,P＜0.05.结论基因启动子区域高甲基化状态是导致E-cadherin表达水平下调的机制之一,应用去甲基化药物可恢复E-cadherin表达并抑制肿瘤细胞的恶性生物学特征.

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