目的 探讨ZEB1和ZEB2在乳腺癌中的作用及miR-32-5 p对乳腺癌调控的分子机制.方法 通过Western blot和qRT-PCR检测乳腺癌和癌旁组织中ZEB1、ZEB2和miR-32-5 p的表达,筛选出ZEB1和ZEB2高表达的乳腺癌细胞系,采用Western blot和qRT-PCR检测敲减效率.应用克隆形成、迁移和侵袭实验检测敲减ZEB1或ZEB2后对乳腺癌细胞生物学行为的影响,Western blot检测上皮-间质转化相关蛋白(E-cadherin、vimentin)的表达.双荧光素酶报告系统检测miR-32-5p与ZEB1或ZEB23′UTR区域的结合.Western blot、迁移和侵袭实验检测抑制miR-32-5 p后对上皮-间质转化相关蛋白、迁移和侵袭的影响.结果 乳腺癌组织中ZEB1、ZEB2和miR-32-5 p mRNA表达高于癌旁组织.乳腺癌组织中miR-32-5 p表达和ZEB1、ZEB2表达呈正相关.MCF-10A、MDA-MB-231和MCF-7三种细胞中,MCF-7细胞ZEB1和ZEB2表达水平较高.敲减ZEB1或ZEB2后,形成的克隆数目减少,迁移和侵袭能力减弱,E-cadherin蛋白表达增加,vimentin蛋白表达降低.ZEB1或ZEB23′UTR区域存在miR-32-5 p的结合位点,抑制miR-32-5 p会增加迁移和侵袭能力,E-cadherin蛋白表达增加,vimentin蛋白表达降低.增加ZEB1或ZEB2表达会使抑制作用减弱.结论 miR-32-5 p通过靶向ZEB1和ZEB2调控E-cadherin和vimentin蛋白表达,抑制乳腺癌的增殖、凋亡、迁移和侵袭.