自噬与淋巴瘤治疗新进展
摘要
自噬(autophagy)是由自噬相关基因调控,以自噬空泡形成为特征的细胞死亡过程.自噬除了受自噬相关基因调控,还与PI3K/Akt/mTOR信号通路、Beclin-1和p53相关.当胰岛素或生长因子与其受体结合后,激活磷脂酰肌醇生成磷脂酰肌醇-1-磷酸(Ⅰ型PI3K),导致mTOR复合体1(mTORC1)激活,抑制自噬[1].Beclin-1与bcl-2家族解离后,结合Ⅲ型PI3K从而促进自噬体形成.p53对自噬具有双重调节作用,细胞质中的p53通过促进mTOR通路负调控自噬[2].而细胞核内活化的p53一方面可通过转录非依赖或者依赖途径抑制mTOR,另一方面可竞争性破坏Beclin-1与bcl-2家族的结合状态,从而促进自噬[3].
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