目的:探讨错配修复(mismatch repair,MMR)蛋白与上皮间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)标志物在大肠癌中的表达及意义,并分析二者关系.方法:采用免疫组织化学方法标记大肠癌组织中MMR蛋白(MSH1,MSH2,MSH6及PMS2)及EMT标志物(E-cadherin和Vimentin)的表达.MSH1,MSH2,MSH6及PMS2四种蛋白中的1种及以上表达缺失判定为错配修复基因缺陷(deficient mismatch repair,dMMR),全部表达判定为错配基因完整(proficient mismatch repair,pMMR).结果:242例大肠癌中186例pMMR,MMR蛋白表达率为76.86％;56例dMMR,MMR蛋白缺失率为23.14％.且大肠癌中dMMR与发病部位差异有统计学意义,68例右半结肠癌中31例dMMR(45.59％),118例左半结肠癌中18例dMMR(15.25％),56例直肠癌中7例dMMR(12.50％).并且有淋巴结转移组和侵透肌层组dMMR要明显低于无淋巴结转移组及侵犯肌层组(P＜0.05).242例大肠癌中E-cadherin表达189例(78.10％),低于癌旁组织(98.76％),差异有统计学意义(P＜0.05);Vimentin表达38例(15.70％),明显高于癌旁组织(0％),差异有统计学意义(P＜0.05).低分化大肠癌、有淋巴结转移组及侵透肌层组E-cadherin的表达明显低于高-中分化大肠癌、无淋巴结组及侵犯肌层组(P＜0.05).而Vimentin的表达则相反(P＜0.05).发病部位上右半结肠癌E-cadherin的表达要高于左半结肠及直肠癌,Vimentin右半结肠癌的表达低于左半结肠癌及直肠癌(P＜0.05).结论:错配修复蛋白状态和EMT过程与大肠癌的发生及进展有关,影响其预后,提示存在MMR蛋白缺失状态的大肠癌其EMT过程也不明显.