目的:探究异氟醚对人结肠癌SW480细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响及其分子机制.方法:SW480细胞随机分为对照组(SW480)、异氟醚(1.5％,2.0％,2.5％)组,共4组.噻唑蓝比色法(MTT)检测细胞增殖,Hoechst染色检测细胞凋亡,Transwell检测细胞侵袭,划痕试验分析细胞迁移,Western印迹法检测细胞增殖核抗原67(antigen identified by monoclonal antibody,Ki-67),Caspase-3,LC3Ⅱ,LC3Ⅰ,血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF),磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositide 3-kinases,PI3K),p-PI3K,蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)和p-AKT蛋白水平.结果:与对照组相比,异氟醚(1.5％,2.0％,2.5％)组细胞增殖倍数下降(P=0.0093,n=5).异氟醚(1.5％,2％,2.5％)组细胞凋亡率高于对照组(P=0.0087,n=5).而且,异氟醚(1.5％,2.0％,2.5％)组每个视野下的侵袭细胞数低于对照组(P=0.0081,n=5).与对照组相比,异氟醚(1.5％,2.0％,2.5％)组划痕愈合率降低(P=0.0078,n=5).异氟醚(1.5％,2.0％,2.5％)组Ki-67和VEGF及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的比值表达低于对照组,Caspase-3表达高于对照组(P=0.0096,n=5).另外,异氟醚(1.5％,2.0％,2.5％)组p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT比值低于对照组(P=0.0099,n=5).IGF-1可逆转异氟醚诱导的P-PI3K,p-AKT,Ki-67及VEGF蛋白水平升高和Caspase的蛋白水平下降(P=0.0079,n=5).结论:异氟醚可通过抑制PI3K/AKT信号通路活化减弱人结肠癌细胞SW480细胞增殖、侵袭和迁移,促进细胞凋亡.