Fractalkine 及其受体在5 XFAD 模型小鼠视网膜黄斑变性机制中的作用

褚利群(100038,首都医科大学附属北京世纪坛医院眼科);卢艳(100038,首都医科大学附属北京世纪坛医院眼科);KarenWu(InstituteofDukeUniversityEyeCenterUSA);徐冰(100038,首都医科大学附属北京世纪坛医院眼科);刘晶(100038,首都医科大学附属北京世纪坛医院眼科);周全(100038,首都医科大学附属北京世纪坛医院病理科);

阅读：580 中华病理学杂志； 2016年45卷11期

摘要

目的：探讨Fractalkine（CX3CL1）及其受体在5XFAD模型小鼠视网膜损伤黄斑变性机制中的作用。方法分别取6月龄5XFAD小鼠和6月龄野生型小鼠各12只。摘取眼球制作冷冻切片，使用淀粉样蛋白β（ Aβ）、CX3CL1和CX3CR1单克隆抗体行免疫荧光检测。使用CD11b和CD68单克隆抗体分别与CX3CR1抗体进行免疫荧光共表达研究以检测CX3CR1阳性细胞的来源。制备视网膜的总蛋白和总mRNA提取物，经逆转录-聚合酶链反应和Western blot检测视网膜中CX3CL1及其受体CX3CR1的mRNA和蛋白的表达。结果（1）与6月龄野生型小鼠相比，6月龄5XFAD小鼠的视网膜色素上皮细胞内有明显的Aβ沉积。（2）与6月龄野生型小鼠相比，6月龄5XFAD小鼠的视网膜中CX3CL1明显上调，CX3CL1主要表达于视网膜神经节细胞层；而其受体CX3CR1在视网膜神经节细胞层的表达也明显上调。（3）与6月龄野生型小鼠相比，6月龄5XFAD小鼠眼内CX3CL1和CX3CR1的蛋白和mRNA表达明显上调。（4）免疫荧光共表达结果显示CX3CR1与CD11b有显著的共表达，双阳性细胞集中于神经节细胞层；而CX3CR1与CD68无共表达。结论 Fractalkine及其受体可能与Aβ诱导的5XFAD小鼠视网膜损伤的炎症机制相关。

全文链接

Fractalkine 及其受体在5 XFAD 模型小鼠视网膜黄斑变性机制中的作用

摘要

摘要

我要评论

共0条评论

本期排行