组蛋白去乙酰化酶抑制剂TSA诱导人乳腺癌细胞凋亡及自噬

周宪春(延边大学附属医院内科,吉林延吉,133000);朱坤(延边大学医学院生物化学与分子生物学教研室,吉林延吉,133002);徐明(延边大学医学院病理学教研室,吉林延吉,133002);车拴龙(延边大学医学院病理学教研室,吉林延吉,133002);陈丽艳(延边大学医学院生物化学与分子生物学教研室,吉林延吉133002延边大学医学院病理学教研室,吉林延吉133002);

阅读：1014 临床与实验病理学杂志； 2016年32卷7

摘要

目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古霉素(TSA)对人乳腺癌细胞凋亡及自噬的作用及其可能的分子机制.方法采用MTT法检测T47D细胞的增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡的变化;Western blot法检测凋亡及自噬相关蛋白的表达.结果 TSA对人乳腺癌细胞T47D具有增殖抑制作用(P ＜0.05);TSA诱导T47D细胞发生凋亡,下调BCL-2/Bax比值,上调Caspase-3的表达(P＜0.05);同时自噬相关蛋白LC3B及Beclin-1的表达也明显增加(P ＜0.05,P＜0.01).结论 TSA体外能抑制乳腺癌细胞的增殖,其机制与诱导细胞凋亡和自噬作用有关.

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