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缺氧诱导肿瘤细胞BCL-2表达促进LPPCN样细胞核凝集的形成

赵楠(天津医科大学病理学教研室,天津300070天津医科大学总医院病理科,天津300052);孙保存(天津医科大学病理学教研室,天津300070天津医科大学总医院病理科,天津300052天津医科大学肿瘤医院病理科,天津300060);赵秀兰(天津医科大学病理学教研室,天津300070天津医科大学总医院病理科,天津300052);孟洁(天津医科大学病理学教研室,天津300070天津医科大学总医院病理科,天津300052);董学易(天津医科大学病理学教研室,天津300070天津医科大学总医院病理科,天津300
阅读：537 临床与实验病理学杂志； 2015年31卷11

摘要

目的 模拟缺氧微环境分析缺氧条件下BCL-2表达及其对核凝集形成的影响,探讨线形程序性坏死(linearly patterned programmed cell necrosis,LPPCN)样细胞核凝集形成的分子机制.方法 利用CoCl2缺氧模型模拟肿瘤细胞缺氧微环境,以B16黑色素瘤细胞系作为研究对象观察核凝集出现时肿瘤细胞的变化;利用伤口愈合实验、SRB实验评价缺氧对肿瘤细胞迁移、增殖的影响;应用Western blot和RT-PCR检测缺氧对凋亡相关分子BCL-2蛋白和RNA表达的影响;利用免疫荧光技术观察缺氧对BCL-2表达定位的影响.结果 缺氧36 ～48 h后,采用Hochest 33342活体细胞染色,荧光显微镜下可见30％以上胞核呈高度凝集状态,表现为单个凝集体或多个连接的小凝集体,未见明显的凋亡;缺氧可以明显抑制肿瘤细胞的增殖和迁移能力;在缺氧条件下,BCL-2表现出随时间变化的特征性表达谱,与肿瘤细胞核凝集出现的时间一致.结论 缺氧可诱导肿瘤细胞核凝集的形成,呈现与LPPCN细胞同样的特点;缺氧条件下存活的肿瘤细胞表现出更强的运动潜能;缺氧条件下抗凋亡蛋白BCL-2表达高峰的形成可能与核凝集有关.

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