p53突变在三阴性乳腺癌转移中的作用及机制
摘要
三阴性[雌激素(estrogen receptor,ER)、孕激素受体(progesterone receptor,PR)与人表皮生长因子受体-2(human epidermal growth factor receptor 2,HER-2)均为阴性]乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)是一个具有特殊生物学行为及临床特征的乳腺癌亚型,而转移是其发病和致死的最主要原因.最近的研究表明,在TNBC中,高频率的p53突变能使p63转录活性丧失,此外,Sharpl作为p53突变/p63调节的主要基因之一,它抑制乳腺癌转移的功能亦丧失,而Sharp1之所以能抑制TNBC的浸润性转移,是因为Sharpl是促进缺氧诱导因子(hypoxia-inducible factor,HIF)降解以及减弱HIF诱导癌细胞恶变的重要因子,从而促进TNBC的转移.所以本文通过在中国知网、Pubmed和Highwire上检索并研究近100篇文献的基础上,就p53突变通过p63/Sharp 1/HIF信号通路促进TNBC转移的作用及机制做一综述.
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