丹参酮ⅡA逆转高糖诱导一氧化氮生成减少及机制研究

王美霞(中国人民解放军第171医院内分泌科,江西九江,332000);韦敏峰(中国人民解放军第171医院内分泌科,江西九江,332000);王先桥(中国人民解放军第171医院内分泌科,江西九江,332000);

阅读：280 临床与病理杂志； 2015年35卷6

摘要

目的：观察丹参酮ⅡA对高糖引起内皮细胞中一氧化氮生成量减少的影响，并探讨相关的作用机制。方法：将内皮细胞随机分为空白对照组，等渗对照组，高糖处理组，溶剂对照组，丹参酮ⅡA组。一氧化氮特异性探针检测法检测内皮细胞一氧化氮含量。分别采用酶联免疫吸附(ELISA)和Griess法检测环磷酸鸟苷(cGMP)和总硝基化合物的含量。免疫印迹法和实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)分别检测内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase，eNOS)蛋白和mRNA水平的变化。结果：丹参酮ⅡA可抑制高糖诱导的人脐静脉内皮细胞中一氧化氮生成量(P<0.05)， cGMP含量以及总硝基化合物生成的减少(P<0.05)，并能逆转eNOS蛋白表达的降低(P<0.05)。结论：丹参酮ⅡA通过上调eNOS蛋白表达抑制一氧化氮生成的减少。

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