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一氧化氮与脓毒性休克的关系

石亚军(第四军医大学口腔医学系,西安,710032);吴国栋(第四军医大学口腔医学系,西安,710032);张哲(第四军医大学口腔医学系,西安,710032);李闯(第四军医大学口腔医学系,西安,710032);
阅读：273 临床与病理杂志； 2011年31卷3

摘要

在脓毒性休克中,巨噬细胞和血管平滑肌细胞等细胞的诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)表达上调,使血管内皮源性舒张因子即一氧化氮(nitric oxide,NO)生成增多,引起血管过度扩张、微循环淤血、血管平滑肌对缩血管物质的反应性降低、心肌功能抑制等,导致严重的低血压、微循环衰竭和多器官功能障碍综合征.因此,NO可能是脓毒性休克发生的关键机制.

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