MK 通过 EPCR/PAR1通路促进乳腺癌 MDA-MB-231细胞体外血管生成

王庆苓(徐州医学院病理学教研室,徐州,221004);刘冬梅(徐州医学院病理学教研室,徐州,221004);韩正杰(徐州医学院病理学教研室,徐州,221004);吴永平(徐州医学院病理学教研室,徐州,221004);

阅读：519 临床与实验病理学杂志； 2015年31卷9

摘要

目的：探讨中期因子( midkine, MK)在人乳腺癌MDA-MB-231细胞体外血管生成中的作用及其机制。方法采用shR-NA干扰技术降低MDA-MB-231细胞MK表达,应用Western blot技术检测肿瘤细胞中内皮蛋白C受体( endothelial protein C receptor, EPCR)的表达；干扰MK和EPCR表达或通过抗体阻断活化蛋白酶激活受体1(protease-activated receptor 1, PAR1)作用后,制备肿瘤条件培养基作用于人脐静脉内皮细胞( human umbilical vein endothelial cells, HUVECs),通过CCK-8试剂盒检测HUVECs增殖、Transwell小室检测迁移以及Matrigel表面培养检测脉管形成能力。结果干扰MK表达后,EPCR表达随之降低。干扰MK和EPCR低表达后,HUVECs增殖、迁移及脉管形成能力均低于对照组(P<0．05),EPCR干扰组低于MK干扰组(P<0．05)。应用抗PAR1作用后,HUVECs增殖、迁移及脉管形成能力低于对照组和EPCR干扰组(P<0．05)。结论 MK可通过EPCR/PAR1通路促进乳腺癌MDA-MB-231细胞体外血管生成。

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MK 通过 EPCR/PAR1通路促进乳腺癌 MDA-MB-231细胞体外血管生成

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