亚低温对大鼠缺血性脑损伤后JAK1-STAT1通路的作用

徐玉婷(徐州医学院病理学教研室,徐州,221002哈尔滨医科大学病理学教研室,哈尔滨,150086);柳红(徐州医学院病理学教研室,徐州,221002);赵瑞波(哈尔滨医科大学病理学教研室,哈尔滨,150086);

阅读：488 临床与实验病理学杂志； 2011年27卷3

摘要

目的观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后不同时间点JAK1和STAT1的表达情况及实施亚低温后两者的变化,进一步探讨亚低温的脑保护作用.方法用线栓法制做大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion, MCAO)局灶性脑缺血再灌注模型,同时给予亚低温治疗.免疫组化检测JAK1和STAT1的表达,Western blot检测STAT1蛋白的表达.结果与假手术组相比,常温缺血再灌注后6 h JAK1和STAT1的表达开始增强,至24 h达高峰;亚低温缺血组各时间点表达均明显少于常温缺血组(P<0.05).结论脑缺血再灌注损伤激活了具有促凋亡作用的JAK1-STAT1通路,亚低温可能通过抑制JAK1和STAT1的表达发挥缺血后抗神经元凋亡的作用.

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亚低温对大鼠缺血性脑损伤后JAK1-STAT1通路的作用

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