目的 探讨凋亡抑制基因bcl-2在弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)不同免疫亚型中的表达,以及bcl-2蛋白表达对患者生存期的影响.方法 应用免疫组织化学(EliVision plus和PV-9002法)对214例DLBCL进行CD10、bcl-6、MUM-1、bcl-2及NF-κB检测,采用Hans免疫分型方法将DLBCL分为生发中心B细胞(GCB)型和非GCB型;荧光原位杂交(FISH)技术检测IgH/bcl-2易位及bcl-2扩增.结果 214例DLBCL中,GCB型66例(30.8%),非GCB型148例(69.2%).bcl-2蛋白阳性106例(49.5%),其中在非GCB型中比率(59.5%,88/148)较GCB型中比率(27.3%,18/66)差异具有统计学意义(P<0.01);发生IgH/bcl-2易位仅有8例(3.7%),其中6例发生在GCB型(9.1%),2例发生在非GCB型(1.4%),差异具有统计学意义(P<0.05);出现bcl-2扩增113例(52.8%),在GCB型中发生率40.9%(27/66)低于非GCB型58.1%(86/148),差异具有统计学意义(P<0.05).非GCB型中bcl-2蛋白表达与NF-κB表达、bcl-2基因扩增均呈正相关(r=0.216和0.219,均P<0.05),但这种相关性在GCB型未体现.bcl-2表达者生存期更短,对应中位生存时间为(31.4±3.8)个月,而不表达者则为(40.2±4.2)个月;当与DLBCL免疫学类型及临床分期结合评估时,bcl-2表达者的校正危险度比不表达者增加1.89倍.结论 本组DLBCL以预后较差的非GCB型占多数,其遗传学改变以高频率bcl-2基因扩增和低频率IgH/bcl-2易位为特征;bcl-2蛋白表达主要发生在非GCB型,其机制涉及bcl-2基因扩增及NF-κB活化.bcl-2蛋白表达患者生存期短,死亡危险度较高,可以作为独立于临床分期和免疫类型的DLBCL预后因子.