乳腺癌发生模型MCF10 抑癌基因NOEY2启动子区甲基化及mRNA表达

杨举伦(成都军区昆明总医院病理科,650032);DavidKlinkebiel(美国内布拉斯加大学医学院生化与分子生物学系);MichaelJBoland(美国内布拉斯加大学医学院生化与分子生物学系);LinTang(美国内布拉斯加大学医学院生化与分子生物学系);JudithKChristman(美国内布拉斯加大学医学院生化与分子生物学系);

阅读：327 中华病理学杂志； 2005年34卷3

摘要

篇首： DNA甲基化是常见的表观遗传学变化[1].越来越多的证据表明,抑癌基因启动子区CpG岛甲基化可使其转录沉默,从而解除其抑癌作用,导致肿瘤的发生和发展.NOEY2是近年来发现的抑癌基因,表达于正常乳腺导管上皮细胞和卵巢生发上皮细胞,但在乳腺癌和卵巢癌细胞中表达显著减少或不表达[2, 3].在本实验中检测乳腺癌发生模型MCF10[4]中不同阶段的细胞系NOEY2基因启动子区CpG岛Ⅰ甲基化状态,并与mRNA表达水平进行比较,以研究乳腺癌的发生机制和早期诊断.

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乳腺癌发生模型MCF10 抑癌基因NOEY2启动子区甲基化及mRNA表达

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