阿尔茨海默病患者脑神经元存活信号转导的障碍

孟艳(100053,北京,首都医科大学宣武医院脑老化研究所);许浩(安徽医科大学第一附属医院);王蓉(100053,北京,首都医科大学宣武医院脑老化研究所);姬志娟(100053,北京,首都医科大学宣武医院脑老化研究所);于顺(100053,北京,首都医科大学宣武医院脑老化研究所);周江宁(安徽医科大学第一附属医院);盛树力(100053,北京,首都医科大学宣武医院脑老化研究所);

阅读：358 中华病理学杂志； 2002年31卷6

摘要

目的探讨阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease, AD)患者脑神经元凋亡的可能机制.方法 (1)免疫组织化学双染色:①Tunel标记DNA片段的3′-OH端,用硫酸镍加DAB显色,阳性产物呈深蓝色.②免疫组织化学标记神经元:采用抗生物素蛋白-生物素复合物(ABC)法,DAB显色,阳性产物呈棕黄色.(2)将死后6 h以内取材的AD患者和非AD患者脑海马组织分为两组,每组分别取6例,匀浆后用Lowry法进行蛋白定量,将总蛋白量相等的样品进行免疫沉淀Western印迹分析.结果 (1)AD患者和非AD患者对照组脑组织切片中都存在凋亡细胞,但AD患者脑组织切片中单位面积凋亡细胞发生率增加.(2)AD患者海马组织Akt/PKB,cAMP应答元件结合蛋白(CREB),磷酸化的CREB表达减少,凋亡诱导因子表达增加,bcl-2表达减少,而bax的表达无明显差异.结论 AD患者海马存在神经元存活信号转导通路障碍,这可能是导致AD脑神经元凋亡的原因之一.

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