冯松涛(200032,复旦大学上海医学院病理学系);甘华磊(200032,复旦大学上海医学院病理学系);孙建永(200032,复旦大学上海医学院病理学系);蒋涛(200032,复旦大学上海医学院病理学系);刘宝利(首都医科大学附属北京中医院肾内科);赵仲华(200032,复旦大学上海医学院病理学系);郭慕依(200032,复旦大学上海医学院病理学系);张志刚(200032,复旦大学上海医学院病理学系);
摘要
目的 观察人肾小球肾炎及大鼠肾炎动物模型中,足细胞新生儿Fc受体(FcRn)的表达.方法 (1)收集2009年9月至2010年2月复旦大学医学院病理学系人肾穿刺组织标本39例(包括微小病变病8例、局灶节段性肾小球硬化症4例、IgA肾病12例、膜性肾病9例、狼疮性肾炎6例).透明细胞癌癌旁肾组织5例用作正常对照组.激光捕获显微切割技术分离肾小球,即时逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测FcRn的mRNA水平,行免疫组织化学(Supervision法)染色观察FcRn在肾小球内表达的定位和强度差异.(2)构建大鼠系膜增生性肾炎(抗Thy1.1肾炎)和大鼠被动型膜性肾病(Heymann肾炎)模型,免疫组织化学(Supervision法)检测FcRn在肾组织内的表达.结果 人肾活检组织中,即时定量RT-PCR显示狼疮性肾炎的FcRn mRNA水平显著高于正常肾组织(P<0.05);免疫组织化学结果显示人各型肾炎中FcRn表达阳性率为:狼疮性肾炎6/6,IgA肾病7/12,膜性肾病6/9,均明显高于正常肾组织(0/5,P<0.05);微小病变病(1/8)、局灶节段性肾小球硬化症(0/4)与正常组相比差异无统计学意义(P>0.05).大鼠肾炎模型中,5例抗Thy1.1肾炎中3例、7例Heymann肾炎中2例可见足细胞表达FcRn,5例正常对照中,FcRn均不表达.结论 在免疫复合物介导的人肾小球肾炎和大鼠肾炎模型中,肾小球足细胞FcRn表达上调,FcRn的表达改变可能参与了肾小球肾炎的发生发展.
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