彭挺生(510080,广州,中山大学中山医学院病理学教研室);丘钜世(510080,广州,中山大学中山医学院病理学教研室);李智(510080,广州,中山大学中山医学院病理学教研室);张萌(510080,广州,中山大学中山医学院病理学教研室);梁惠珍(510080,广州,中山大学中山医学院病理学教研室);
摘要
目的研究细胞表面黏附分子CD44对骨肉瘤细胞增殖、黏附和侵袭特性的影响,探讨骨肉瘤细胞生长侵袭的机制.方法流式细胞术和Western blot检测3株骨肉瘤细胞系MG-63、HOS和U2-OS中CD44的阳性表达率和相对蛋白含量;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法研究3株细胞系之间CD44 mRNA的表达差异;同时应用MTT法、美蓝-硼酸盐法和微孔迁移技术研究阻断CD44的作用前后3株细胞的增殖、黏附和侵袭能力的变化.结果 HOS和U2-OS中CD44的阳性百分率均高于99%,但HOS中CD44的平均荧光强度显著高于U2-OS(P<0.01);而MG-63中CD44阳性百分率仅为(2.10±0.46)%;Western blot亦证明HOS中CD44的蛋白含量显著高于U2-OS(P<0.05),而MG-63中CD44表达为阴性;CD44 mRNA在HOS和U2-OS中的表达也显著高于MG-63(P值均<0.05).HOS的侵袭性显著高于MG-63和U2-OS(P值均<0.01);HOS与MG-63的增殖速率和黏附性差异无统计学意义,但均显著高于U2-OS(P值均<0.01).应用中和抗体阻断CD44的作用之后, HOS和MG-63的黏附性均显著降低(P值均为0.03),U2-OS的黏附性无明显变化(P=0.93);HOS和U2-OS的侵袭力显著降低(P值均<0.01),而MG-63的侵袭力无明显改变(P=0.18);3株细胞的增殖速率均无显著变化(P值均>0.05).结论 CD44能促进骨肉瘤细胞系HOS的黏附和侵袭,并参与U2-OS的侵袭和MG-63的黏附过程,但是不影响骨肉瘤细胞的增殖速率.
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