目的探讨巨噬细胞集落刺激因子受体(M-CSF-R)在人白血病细胞系中的表达及其作用.方法采用ABC免疫酶标技术、间接免疫荧光染色、流式细胞计数和蛋白免疫印迹研究了4株人白血病细胞系(J6-1、J6-2来源于人粒-单型白血病,HL-60为来源于人急性粒细胞白血病的髓样细胞系, K562为来源于人慢性白血病急变期胸水的髓样细胞系)和正常人外周血单个核细胞及正常人脐带血单个核细胞M-CSF-R的分布、表达、分子大小及其作用.结果正常人外周血单个核细胞未见M-CSF-R的表达,经PHA刺激后有低水平的表达;4株人白血病细胞系都高表达M-CSF-R,分布于细胞膜、细胞质和细胞核;J6-1、J6-2、K562和HL-60细胞质和胞核M-CSF-R(M-CSF-cnR)平均阳性率分别为52.3%、44.3%、28.0%、65.3%;胞膜M-CSF-R(M-CSF-mR)阳性率分别为78.9%、72.0%、54.9%、58.0%; 高于正常人外周血单个核细胞的表达水平.HL-60细胞质和胞核中有一种相对分子质量为120 000的 M-CSF-R分子;4种白血病细胞表达的M-CSF-cnR的半衰期分别高于正常人脐带血单个核细胞经PHA诱导表达的M-CSF-cnR的半衰期;J6-1、J6-2、HL-60细胞表达的M-CSF-mR的半衰期亦明显延长.抗M-CSF-R单抗和人重组的M-CSF-R可溶性受体均能使4种白血病细胞的增殖阻断在G0/G1期,并能抑制其在软琼脂上形成集落的能力.结论 M-CSF-R在人白血病细胞系的表达呈异质性; 胞内M-CSF-R的蓄积可能是白血病细胞M-CSF-R降解速率下降的结果,也可能是白血病细胞增殖的内源信号;M-CSF-R介导的信号是HL-60细胞增殖的重要和必需信号.