目的:观察新型冠状病毒感染疾病（COVID-19）患者的脾脏病理改变，探讨患者免疫系统功能低下与脾脏病变之间的关系。方法:对武汉地区10例因COVID-19死亡患者进行穿刺尸检，获取脾脏组织。采用常规HE染色观察脾脏的形态学改变，免疫组织化学染色分析脾脏的免疫结构变化，逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测脾脏中新型冠状病毒（2019-nCoV）核酸，原位杂交检测EB病毒，2例行透射电镜查找冠状病毒颗粒，并结合患者的临床资料进行分析。结果:男性7例，女性3例；年龄39~87岁，平均年龄68.3岁。10例中4例有癌症病史，4例有基础性疾病。咳嗽、发热、全身乏力及呼吸困难是主要的临床症状。患者从症状出现到死亡的时间15~45 d。10例患者外周血白细胞计数在疾病早期正常或轻度增高，6例患者死亡前明显增高，5例患者外周血淋巴细胞计数在疾病早期便出现减少，10例患者在疾病进展或死亡前均明显减少。7例患者使用激素治疗（甲泼尼龙≤40?mg/d，连用不超过5 d）。组织病理学改变见脾脏细胞成分减少，白髓呈不同程度萎缩，淋巴滤泡减少或缺如；红髓与白髓比例不同程度升高；70%病例见较多中性粒细胞浸润，50%病例见散在浆细胞浸润；1例见巨噬细胞增生，少数细胞内见嗜血现象；2例检出坏死及淋巴细胞凋亡；1例检出小动脉血栓及脾脏梗死；1例出现真菌感染及髓窦内见泡沫状组织细胞增生。免疫组织化学检测显示所有病例脾脏T、B淋巴细胞成分均呈不同程度的减少。8例COVID-19患者的脾脏见CD20 +B细胞聚集于脾动脉周围淋巴鞘，2例CD20及CD21显示白髓数量大致正常，淋巴滤泡萎缩。CD3 +、CD4 +及CD8 +T细胞均减少。CD68显示9例巨噬细胞分布及数量无明显变化，1例髓窦内见较多CD68阳性细胞（与合并真菌感染有关）。查见个别CD56阳性细胞。原位杂交检测EB病毒均为阴性。RT-PCR方法检测2019-nCoV核酸，10例中有1例阳性，为本组病例中最年轻的39岁患者，其余9例均为阴性。2例电镜下在巨噬细胞胞质内查见冠状病毒颗粒。 结论:COVID-19死亡患者以老年为主，部分病例无基础疾病。脾脏可能是部分COVID-19患者被病毒直接攻击的靶器官之一，脾脏T、B淋巴细胞成分均呈不同程度减少，脾小结萎缩、减少或缺如，自然杀伤细胞数量无明显变化。脾脏病理改变与低剂量激素使用无关，可能与病毒直接攻击及机体免疫系统对自身组织的攻击有关系。