目的 探讨外源性硫化氢(H2S)对大鼠肾缺血再灌注损伤(renal ischemia-reperfusion injury,RIRI)引起的肾脏和远位心脏损伤的保护作用及可能机制.方法 Wistar雄性大鼠30只,随机分为5组,分别为假手术组、I/R A组、I/R B组、NaHS A组和NaHS B组,每组6只.采用单侧肾动脉结扎建立RIRI大鼠模型,其中I/R A组和I/R B组分别缺血30 min和60 min后再灌注180 min,NaHS A组和NaHS B组在I/R A组和I/R B组的基础上于再灌注前30 min腹腔注射NaHS(100 μg/Kg).实验结束后检测大鼠肾脏和心脏的形态学变化,ELISA法检测血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)和心肌肌钙蛋白Ⅰ(TnⅠ)的水平.TUNEL实验检测肾脏和心脏细胞凋亡,再采用ELISA法检测H2S、EPK、JNK、p38MAPK和Caspase 3的水平.结果 与假手术组相比,I/R A组肾脏和心脏形态学损伤较轻,I/R B组损伤较重,I/R A组和I/R B组大鼠Scr和BUN水平明显增加,心脏组织TnⅠ水平明显下降(P＜0.01),分别与I/R A组和I/R B组相比,NaHS A组和NaHS B组肾脏和心脏损伤明显减轻,Scr、BUN和心脏TnⅠ水平进一步改善,差异有统计学意义(P＜0.01).另外,与假手术组相比,I/R A组和I/R B组肾小管上皮细胞和心肌细胞呈不同程度的凋亡,H2S水平明显下降,ERK、JNK、p38MAPK和Caspase 3的水平显著增加;分别与I/R A组和I/R B组相比,NaHS A组和NaHS B组上述细胞凋亡程度明显减少,H2S、ERK、JNK、p38MAPK和Caspase 3水平显著改善,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 外源性NaHS可明显减轻RIRI引起的大鼠肾脏和远位心脏的损伤,其机制可能与H2S下调p38MAPK、JNK和ERK蛋白的表达,从而抑制肾脏和心肌细胞的凋亡进程有关.