目的 探讨miR-200a在肺癌细胞中的表达及其对A549细胞增殖、迁移及凋亡等生物学功能的影响.方法 采用RT-PCR检测肺癌细胞株A549、H23、H460和永生化人支气管上皮细胞株16HBE的表达水平.采用脂质体转染法将miR-200amimics和阴性对照序列(miR-negtive control,miR-NC)分别转染A549细胞,运用CCK-8实验和平板克隆形成实验检测细胞增殖能力的改变情况;Transwell实验检测细胞迁移能力;流式细胞术检测细胞凋亡情况.利用生物信息学方法预测miR-200a的靶基因.结果 miR-200a在肺癌细胞株A549、H23和H460相对表达水平均低于16HBE组,差异有统计学意义(P＜0.05).miR-200a mimics和miR-NC组分别转染A549细胞,CCK-8实验显示miR-200a mimics组在第4、5天时的OD值明显低于miR-NC组,差异有统计学意义(P＜0.05);平板克隆形成实验显示miR-200a mimics组细胞克隆形成率为(33.13±0.74)％,明显少于miR-NC组(45.57±1.27)％,差异有统计学意义(P＜0.05).Transwell实验显示,miR-200a mimics穿膜细胞数为(71.60±17.90)个,少于miR-NC组[(140.20±17.88)个],差异有统计学意义(P＜0.05).流式细胞术检测显示,miR-200a mimics凋亡率为(17.80±1.90)％,明显高于miR-NC组[(11.33±1.96)％],差异有统计学意义(P＜0.05).生物信息学方法预测Tiam1等可能是miR-200a的靶基因.结论 miR-200a能够抑制肺癌细胞A549的增殖、迁移并促进其凋亡,为肺癌的治疗提供潜在靶点.miR-200a可能通过靶基因Tiam1发挥其对肿瘤的调控作用.