miR-3619-5p对乳腺癌细胞MCF-7和T47D增殖、凋亡的影响及分子机制
摘要
目的 探讨miR-3619-5p转染对乳腺癌细胞系MCF-7和T47D增殖和凋亡的影响及可能的分子机制.方法 乳腺癌培养至对数生长期,根据对其不同处理分为2组:对照组(转染dsControl)和实验组(转染miR-3619-5p).5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷(EdU)增殖实验和集落形成实验检测乳腺癌细胞增殖能力变化;流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测乳腺癌细胞周期分布和凋亡情况;实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测p21、CDK6和Cyclin D1 mRNA的表达;Western blot法检测p21、CDK6和Cyclin D1蛋白的表达变化.结果 与dsControl组相比,转染miR-3619-5p的乳腺癌细胞增殖能力显著降低(P＜0.05).转染miR-3619-5p后,位于G0/G1期的细胞比例明显升高,位于S期和G2/M期的细胞比例明显降低,细胞凋亡率显著上升.与dsControl组相比,转染miR-3619-5p后两种细胞系中p21 mRNA均明显上调(P＜0.01),而CDK6和Cyclin D1 mRNA的表达均明显下调(P＜0.01).Western blot检测结果与qRT-PCR结果一致.结论 miR-3619-5p可显著抑制乳腺癌细胞的增殖能力,促进细胞凋亡,其分子机制可能是通过激活乳腺癌细胞中抑癌基因p21的表达.
我要评论
共0条评论