目的:研究来曲唑(letrozole,LE)对睾丸间质细胞系TM3增殖、凋亡能力和丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)信号通路的影响.方法:采用不同浓度的LE(1,10,100,1 000μmol/L)处理小鼠睾丸间质细胞TM3,细胞计数(Cell Counting Kit-8,CCK-8)法检测细胞增殖.采用LE(100 μmol/L)和MAPK信号通路抑制剂APS-2-79(50 nmol/L)分别单独或联合作用于小鼠睾丸间质细胞TM3 48 h,CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western印迹检测MAPK信号通路关键蛋白总细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)和磷酸化细胞外调节蛋白激酶(phosphorylation of extracellular regulated protein kinases,p-ERK)的表达.结果:LE浓度在1.0～100.0μmol/L时,从作用的第24小时开始,能够显著促进小鼠睾丸间质细胞TM3(P＜0.05),具有时间和剂量依赖效应.小鼠睾丸间质细胞TM3培养48 h,LE组细胞的OD450值显著高于对照组和LE+APS-2-79组(P＜0.05).而APS-2-79组的细胞的OD450值显著低于对照组(P＜0.05).LE组细胞凋亡率显著低于对照组和LE+APS-2-79组(P＜0.05).而APS-2-79组的细胞凋亡率显著高于对照组(P＜0.05).LE组ERK和p-ERK蛋白表达以及p-ERK与ERK比值显著高于对照组和LE+APS-2-79组(P＜0.05);而APS-2-79组的ERK和p-ERK蛋白表达以及p-ERK与ERK比值显著低于对照组(P＜0.05).结论:LE能够促进小鼠睾丸间质细胞TM3的增殖,抑制其凋亡,其作用机制可能与MAPK信号通路相关.