miR-26靶向MTHFR通过JAK/STAT通路调控肺癌细胞增殖与侵袭
摘要
目的:探讨miR-26靶向亚甲基四氢叶酸还原酶(methylenetetrahydrofolate reductase,MTHFR)通过JAK/STAT信号通路调控肺癌细胞增殖与侵袭的机制.方法:以免疫组织化学检测法检测MTHFR在肺癌组织与正常肺组织中的表达;以PCR法检测miR-26在肺癌组织中的表达;使用双荧光素酶报告基因系统检测miR-26对MTHFR转录活性的影响;以肿瘤细胞成球实验检测miR-26的表达对肺癌细胞H1650增殖能力的影响;以Transwell侵袭实验检测miR-26的表达对肺癌H1650细胞侵袭能力的影响;以CM-H2DCFDA细胞荧光染色法检测肺癌细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;以Western印迹检测过表达miR-26后JAK/STAT信号通路的蛋白表达水平.结果:与正常肺组织相比,在肺癌组织中MTHFR表达较高,miR-26表达明显降低.双荧光素酶报告基因系统检测结果显示:miR-26可直接调控MTHFR的转录活性;过表达miR-26后,肺癌细胞H1650的增殖与侵袭能力明显降低;过表达miR-26后,肺癌细胞内ROS水平降低;过表达miR-26后,MTHFR的表达水平下调,p-JAK与p-STAT蛋白表达下调.结论:miR-26靶向MTHFR可通过JAK/STAT通路调控肺癌细胞的增殖与侵袭能力.
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