二甲双胍对糖尿病肾病的保护作用及其抗氧化应激机制
摘要
高糖可以促进组织细胞活性氧(ROS)的产生,导致氧化应激,而氧化应激在糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)的发生和发展中起重要作用.二甲双胍作为治疗糖尿病的一线药物,近年研究显示其除降糖作用以外,还可通过激活腺苷酸活化蛋白激酶(AMP activated protein kinase,AMPK)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(phosphorylated p38 mitogen-activated protein kinase,p-p38MAPK),刺激醌氧化还原酶[NAD(P)H quinone oxidoreductase,NQO1]、谷胱甘肽S-转移酶a(glutathione S-transferase-a,GSTa)、过氧化氢酶(catalase,CAT)表达,阻滞晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs),减少GADPH氧化酶表达和改善胰岛素抵抗等机制发挥抗氧化应激作用,从而预防和延缓DN的发生和发展.
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