黄连素抗食管癌EC109细胞的作用及其机制
摘要
目的:研究黄连素(berberine,BBR)的抗食管癌作用及其机制.方法:给予50,100,200 μmol/L BBR处理EC109细胞24h,检测EC109细胞的活力及迁移能力.Western印迹检测pAkt,蛋白激酶B(protein kinase B,Akt),叉头转录因子O3(forkhead Class box O3,FOXO3),B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,bcl-2)及Bax的表达水平,特别是FOXO3的细胞核转位情况.建立裸鼠皮下肿瘤模型,腹腔注射BBR,明确BBR的抗食管癌作用.结果:BBR处理EC109细胞后,细胞活力下降,划痕实验检测细胞间距增大(P＜0.05).BBR降低了Akt的磷酸化水平,pAkt/总Akt下降;细胞质内的FOXO3下降;细胞核内的FOXO3升高;bcl-2表达水平下降;Bax则显著升高.在体研究发现BBR剂量依赖地抑制了肿瘤生长.结论:BBR能显著抑制食管癌EC109细胞的增殖、迁移以及在体增殖能力,该作用可能是通过抑制Akt磷酸化水平、增加FOXO3细胞核转位进而促进细胞凋亡来实现的.
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