参苓白术散含药血清抗脂多糖(LPS)诱导的肠隐窝上皮细胞(IEC-6)通透性变化机制的研究
摘要
目的:探讨参苓白术散抗脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导肠上皮隐窝细胞(intestinal crypt cells,IEC-6)通透性变化的机制研究.方法:将IEC-6细胞分为空白组、LPS模型组、LPS+参苓白术散含药血清低、中、高剂量组、10％FBS.对以下指标进行检测:IEC-6细胞凋亡、细胞内钙离子浓度、IEC-6电阻值变化、检测各组中磷酸化Rho激酶(ROCKⅡ)、肌球蛋白轻链激酶(MLCK)以及凋亡因子Caspase-3表达.结果:LPS显著引起IEC-6细胞凋亡而参岑白术散的含药血清明显抑制细胞凋亡.与空白组比较,模型组IEC-6细胞跨膜电阻的TEER值显著下降(P＜0.01);与LPS模型组比较,参苓白术散含药血清低、中、高剂量组IEC-6细胞跨膜电阻的TEER值显著升高,实验结果具有统计学意义(P＜0.01).LPS模型组的钙离子浓度明显高于空白组(P＜0.01);不同浓度的参苓白术散含药血清组的钙离子浓度明显低于LPS模型组(P＜0.01).与空白组比较,模型组中磷酸化ROCKⅡ、MLCK蛋白表达明显升高(P＜0.05);与模型组比较,不同剂量参苓白术散含药血清组中磷酸化ROCKⅡ、MLCK蛋白表达明显降低(P＜0.05).结论:参苓白术散含药血清对LPS诱导的IEC-6细胞损伤具有明显地抑制作用,与抑制细胞凋亡及IEC-6细胞通透性的改善有关.
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