姜黄素抑制STAT3磷酸化对乳腺癌细胞增殖及Hsp90α表达的影响

曹洪(湖南南华大学附属第二医院乳腺、甲状腺外科,衡阳,421001);罗洁(湖南南华大学附属第二医院乳腺、甲状腺外科,衡阳,421001);刘国文(湖南南华大学附属第二医院乳腺、甲状腺外科,衡阳,421001);王佑权(湖南南华大学附属第二医院乳腺、甲状腺外科,衡阳,421001);封海岗(湖南南华大学附属第二医院乳腺、甲状腺外科,衡阳,421001);黄果(湖南南华大学附属第二医院乳腺、甲状腺外科,衡阳,421001);

阅读：277 临床与实验病理学杂志； 2016年32卷5

摘要

目的探讨姜黄素对乳腺癌细胞增殖和Hsp90α表达的影响及其可能机制.方法以乳腺癌细胞株MCF-7为材料,分别用不同浓度的姜黄素(0、5、10、15、20 μmol/L)处理细胞36 h,或以10 μmol/L姜黄素分别处理细胞12、24、36、48 h,用MTT法检测细胞生长抑制率,分别采用实时定量PCR和Western blot法检测Hsp90α mRNA、Hsp90α及磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白的表达.结果姜黄素处理MCF-7细胞后,总STAT3蛋白的表达无明显差异,p-STAT3表达明显下调;同时,姜黄素处理组MCF-7细胞代谢MTT的能力降低,细胞生长的抑制率明显上升,Hsp90αmRNA和蛋白质的表达下调,且该效应呈浓度和时间依赖性(P＜0.05).结论姜黄素可能通过STAT3信号途径,调控Hsp90α的表达,进而干预乳腺癌细胞的增殖.

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姜黄素抑制STAT3磷酸化对乳腺癌细胞增殖及Hsp90α表达的影响

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