KRAS突变的非小细胞肺癌:一种新的合成致死作用方法

JavierdeCastroCarpe(n)o(MedicalOncologyUnit,DepartmentofTranslationalOncology,HospitalUniversitarioLaPaz,idiPAZ,Madrid,Spain);CristóbalBelda-Iniesta(Thoracic,H&NandNeuro-oncologyUnit,CIOCC,GHM,Madrid,Spain);白翠青(南京军区南京总医院,南京,210002);

阅读：316 临床与病理杂志； 2015年35卷4

摘要

25%的肿瘤存在RAS基因突变,RAS基因突变是非小细胞肺癌中最常见的突变基因,其中在肺腺癌中K-RAS突变占RAS突变的90%.直接抑制K-RAS是有临床困难的,到目前为止,仍未研发出成功的靶向治疗,仍是肿瘤治疗的难以捉摸的靶点.尽管做了很大努力,目前仍然没有直接靶向突变KRAS基因的药物.因此出现了靶向RAS新的治疗策略包括合成致死作用方法.个体肿瘤分子异常能导致原癌基因特异性的"合成致死"相互作用,这个原理可用于KRAS基因突变的非小细胞肺癌的靶向治疗.在本篇文章中,我们综述基于活化K-RAS下游的药物或合成药物的新策略.

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