p16、DAPK和ESRβ基因启动子甲基化与宫颈癌的关系

李新敏(郑州市妇幼保健院病理科,郑州,450053);古雅丽(郑州市妇幼保健院病理科,郑州,450053);王香芝(郑州市妇幼保健院妇产科,郑州,450053);郭华锋(郑州市妇幼保健院妇产科,郑州,450053);宫宏宇(郑州市妇幼保健院妇产科,郑州,450053);

阅读：521 诊断病理学杂志； 2015年22卷02

摘要

目的探讨p16、DAPK及ESRβ基因启动子区甲基化在宫颈癌发生、发展中的作用.方法利用甲基化特异性聚合酶链反应(methylation-specific PCR,MSP)检测宫颈癌组织及血清中p16、DAPK及ESR β启动子区甲基化情况,分析三者与宫颈癌发生、发展及临床病理的关系.结果 100例宫颈癌组织中,p16和DAPK甲基化率分别为80％和35％,明显高于对照组(正常或慢性炎症的宫颈组织);p16和DAPK任意一个基因甲基化率为84％.30例宫颈癌患者血清中,p16和DAPK甲基化率分别为40％ (12/30)和20％(6/30),而对照组中未检出甲基化;p16和DAPK任意一个基因甲基化率为46.7％ (14/30).宫颈癌组织和血清中均未检出ESRβ启动子区甲基化.进一步分析p16和DAPK基因甲基化与临床病理关系发现,二者甲基化与宫颈鳞状细胞癌关系更密切,鳞状细胞癌与腺癌比较差异显著(P＜0.01).结论 p16和DAPK基因启动子区甲基化与宫颈癌特别是宫颈鳞状细胞癌的发生、发展关系密切.ESRβ启动子区甲基化可能与宫颈癌的发生、发展无关.

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