目的 观察哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)特异性抑制剂RAD001对胃癌SGC7901/DDP细胞顺铂耐药逆转的作用,并初步探讨其发挥作用的机制.方法 常规培养胃癌SGC7901/DDP细胞,单独RAD001、DDP(cisplatin,顺铂)或联合药物作用后,流式细胞术检测细胞周期,免疫细胞化学和Western blot技术检测药物作用后细胞中P-gp、MRP1、p27蛋白表达.结果 单独DDP组(顺铂组)作用于SGC7901/DDP细胞后,细胞周期无明显改变,与对照组相比,差异无统计学意义(P＞0.05).RAD001组(RAD分别为2.5、5、10 nmol/L)、联合用药组(RAD 2.5 nmol/L+ DDP 2.5 mg/L)作用48 h后,处于G1期细胞比例增加,与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05);处于S期细胞比例降低,与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05);联合用药组效果强于单独用药组(P＜0.05);免疫组化检测结果示:顺铂组对细胞中上述蛋白的表达无明显改变作用.RAD预处理后,RAD001组、联合用药组作用48 h后细胞中P-gp和MRP1表达下降,p27表达升高,与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).联合用药组作用效果强于单独用药组(P＜0.05);Western blot检测示:顺铂组对细胞中上述蛋白的表达无明显改变.RAD预处理后,RAD001组、联合用药组作用48 h后细胞中P-gp和MRP1表达均下降,与对照组相比,差异均具有统计学意义(P＜0.05).p27表达均升高,与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).联合用药组作用强于各单独药物作用组(P＜0.05).结论 RAD001能够逆转胃癌细胞SGC7901/DDP耐药,其可能通过上调p27表达引起细胞周期阻滞而发挥作用.