乳腺癌发生模型MCF10各细胞系中APC基因启动子区甲基化及mRNA表达检测

杨举伦(650032,成都军区昆明总医院病理科);DavidKlinkeboiel(DepartmentofBiochemistryandMolecularBiology,UniversityofNebraskaMedicalCenter,Omaha,NE,USA);MichaelJBoland(DepartmentofBiochemistryandMolecularBiology,UniversityofNebraskaMedicalCenter,Omaha,NE,USA);LinTang(Depart

阅读：970 中华病理学杂志； 2006年35卷1

摘要

目的探讨乳腺癌发生模型MCF10中抑癌基因APC启动子区甲基化状态及其对mRNA表达的影响.方法应用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)及双亚硫酸钠基因测序技术检测MCF10模型的乳腺增生细胞系MCF10A、癌前细胞系MCF10AT、导管内癌细胞系MCF10DCIS.com、浸润癌细胞系MCF10CA1a、MCF10CA1d、MCF10CA1h及经典乳腺癌细胞系MCF-7和正常乳腺组织中APC基因启动子1A甲基化状态,然后用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和实时PCR技术检测上述样品的mRNA表达水平.结果在MCF10模型的增生细胞系、癌前细胞系、导管内癌细胞系、浸润癌细胞系中,APC基因启动子1A处于低甲基化状态;与正常乳腺组织相比,各细胞系APC基因mRNA表达无明显减少,MCF10AT、MCF10CA1d、MCF10CA1h、MCF10DCIS.com的mRNA表达分别减少0.27、0.96、1.78、2.70、2.03倍,MCF10A和MCF-7分别增加0.02和0.33倍).结论 MCF10模型中乳腺癌的发生发展过程与APC基因启动子区异常甲基化无关.

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