EML4-ALK融合基因抑制剂耐药机制的研究进展

张会娟(100730,中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院呼吸科);张晓彤(100730,中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院呼吸科);张力(100730,中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院呼吸科);

阅读：456 中华病理学杂志； 2012年41卷12

摘要

随着对肿瘤发病机制认识的不断深入,近年来肺癌的分子靶向治疗已经成为全世界的研究热点之一.2003年,美国食品及药物管理局(FDA)首先确立了表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors,EGFR-TKI)在晚期非小细胞肺癌(NSCLC)中的治疗地位;2004年,EGFR敏感突变相继被发现,从而开启了分子靶向治疗的时代[1].2007年EML4-ALK (echinoderm microtubule associated protein like4-anaplastic lymphoma kinase)融合基因的发现是NSCLC分子靶向治疗的另一个里程碑.EML4-ALK抑制剂Crizotinib,是一种口服小分子酪氨酸激酶抑制剂,2011年被FDA批准用于EML4-ALK荧光原位杂交(FISH)阳性的NSCLC患者[2].

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