谢莹(贵阳医学院病理学教研室,550004);于燕妮(贵阳医学院病理学教研室,550004);万良斌(贵阳医学院病理学教研室,550004);陈锡山(贵阳医学院病理学教研室,550004);
摘要
目的 观察慢性氟中毒对大鼠骨组织中钙调神经磷酸酶(CaN) mRNA及其蛋白表达的影响,探讨CaN在氟骨症发病机制中的作用.方法 将36只SD大鼠按性别和体质量分为3组:对照组(饮水含氟<0.5 mg/L)、低氟组(饮水含氟5.0 mg/L)、高氟组(饮水含氟50.0 mg/L),每组12只.实验6个月后股动脉放血处死大鼠,收集血清,用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测骨钙素(BGP).取大鼠股骨下端,用免疫组织化学法和原位杂交检测各组大鼠股骨组织中CaN蛋白及CaN mRNA表达.结果 各组大鼠血清BGP水平比较,差异有统计学意义(均P<0.05),与对照组(0.15 ±0.03)μg/L比较,低、高氟组血清BGP (1.99±0.62、2.38±0.16) μg/L明显升高(均P<0.05),且高氟组明显高于低氟组(均P<0.05).各组大鼠骨组织CaN蛋白及mRNA相对表达水平比较,差异有统计学意义,与对照组(131.11 ±1.95、111.82 ±2.39)比较,低、高氟组大鼠骨组织CaN蛋白(142.69±1.17、157.54±1.88)和mRNA表达(121.28 ±3.27、134.63 ±3.19)明显升高(均P<0.05),且高氟组明显高于低氟组(均P<0.05).结论 血清BGP可作为慢性氟中毒骨骼病变的代谢指标.氟可致大鼠骨组织CaN mRNA及蛋白表达水平增高,CaN可能参与氟引起的骨骼损伤的发生机制.
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