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P2Y嘌呤受体活化的PI-3K信号通路在前列腺癌细胞生长和侵袭中的作用

王玉湘(北京大学医学部病理学系,100083);师永红(内蒙古医学院病理教研室);宫丽华(北京市积水潭医院病理科);李燕(北京大学医学部病理学系,100083);衡万杰(北京大学医学部病理学系,100083);由江峰(北京大学医学部病理学系,100083);钟镐镐(北京大学医学部病理学系,100083);方伟岗(北京大学医学部病理学系,100083);
阅读：320 中华病理学杂志； 2007年36卷10

摘要

目的 研究P2Y嘌呤受体激动剂对前列腺癌细胞PI-3K信号通路的激活及对肿瘤细胞生长和侵袭的影响.方法 以高转移的人前列腺癌细胞系1E8为研究对象,以Western blot法,用特异性识别磷酸化Akt的抗体检测PI-3K信号通路的活化情况;以细胞计数、流式细胞术、Matrigel侵袭实验等方法检测P2Y受体激活的PI-3K/Akt信号通路在前列腺癌细胞生长和侵袭中的作用.结果 P2Y嘌呤受体激动剂以时间和剂量依赖的方式激活了1E8细胞中的PI-3K/Akt信号通路.其持续刺激导致的生长抑制作用主要通过将细胞阻滞在S期实现(刺激组S期细胞分数比对照组提高22.3%).应用特异性抑制剂LY294002阻断PI-3K通路明显影响1E8细胞的生长,但不能逆转P2Y受体介导的生长抑制作用.P2Y受体瞬时激活对前列腺癌细胞体外侵袭的促进作用主要通过增强细胞的运动能力(刺激组划痕修复率比对照组提高21.2%),而非提高基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9的酶解活性实现,且此促侵袭作用可被LY294002明显抑制.结论 P2Y嘌呤受体可以激活人前列腺癌细胞的PI-3K信号通路,并通过这条通路促进肿瘤细胞的运动能力进而促进侵袭;该通路是前列腺癌细胞生长的重要调节通路,但不参与P2Y嘌呤受体对前列腺癌细胞生长抑制的调节.

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