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软组织平滑肌肉瘤中p16基因的甲基化检测

胥健敏(中山医科大学病理学教研室,);杨光华(华西医科大学附属第一医院病理科);步宏(华西医科大学附属第一医院病理科成都，610041);郭立新(华西医科大学附属第一医院病理科);张世羽(华西医科大学附属第一医院病理科);刘戟(华西医科大学移植免疫实验室);
阅读：446 中华病理学杂志； 2001年30卷1

摘要

目的　探讨软组织平滑肌肉瘤（LMS）中p16基因INK4A的甲基化状态及其与p16表达的关系。方法　应用MSP法检测38例软组织平滑肌肉瘤，10例平滑肌瘤及5例正常平滑肌组织中p16基因INK4A的甲基化状态，用免疫组织化学SP方法检测p16蛋白表达情况。结果　38例LMS中9例发生异常甲基化，异常甲基化率为23.7%（9/38）。其中，7例p16蛋白表达阴性，2例p16蛋白弱阳性。在p16蛋白表达阴性的LMS中，异常甲基化率为50%（7/14）。结论　p16基因第一外显子启动子区5′CpG岛的异常甲基化是导致p16基因失活、蛋白缺如的重要基因外机制，并可能参与肿瘤的发生。

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