目的:观察不同浓度的夏枯草提取物(Prunellae Spica extract,PSE)对心肌细胞H9c2缺氧/复氧(hypoxia-reoxygenation,H/R)损伤的保护作用,探讨其可能的作用机制.方法:体外培养心肌细胞H9c2,构建心肌细胞H/R模型.实验分为对照组、H/R组、H/R+PSE 20μg/mL组、H/R+PSE 40μg/mL组和H/R+PSE 80μg/mL组.采用CCK-8法检测H9c2心肌细胞存活率.检测天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、磷酸肌酸激酶(creatine phosphate kinase,CPK)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平的变化.采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,蛋白质印迹法检测细胞凋亡相关蛋白和PI3K/AKT信号通路相关蛋白的表达.结果:与对照组相比,H/R组H9c2细胞的存活率显著降低(P<0.05),凋亡率显著增加,AST、CPK、LDH、MDA和ROS水平显著增加,SOD水平显著降低(均P<0.05).与H/R组相比,PSE能够显著促进细胞存活,抑制细胞凋亡,降低AST、CPK、LDH、MDA和ROS水平,提高SOD水平(均P<0.05),并呈浓度依赖性.蛋白质印迹法检测显示:与对照组相比,H/R组H9c2细胞Bax和cleaved-caspase-3蛋白的表达显著增加(均P<0.05),Bcl-2、p-PI3K和p-AKT蛋白的表达显著降低(均P<0.05);与H/R组相比,PSE能够显著抑制Bax和cleaved-caspase-3蛋白的表达(均P<0.05),促进Bcl-2、p-PI3K和p-AKT蛋白的表达(均P<0.05).结论:PSE对H9c2心肌细胞的H/R损伤具有保护作用,其机制可能与激活PI3K/AKT信号通路有关.