目的 探讨LncRNA SLC16A1-AS1通过靶向miR-15a-5p调控子宫颈癌细胞增殖和侵袭的作用机制.方法 采用qRT-PCR法检测SLC16A1-AS1在子宫颈癌组织、癌旁组织、人正常子宫颈上皮细胞(H8)及子宫颈癌细胞株(HeLa、HCC94、SiHa、C33A)中的表达水平.选择SLC16A1-AS1表达最少的子宫颈癌细胞株,分别转染阴性质粒和SLC16A1-AS1过表达质粒,标记为NC组和SLC16A1-AS1组.应用MTT法和Transwell实验分别检测过表达SLC16A1-AS1对子宫颈癌细胞增殖和侵袭能力的影响.生物信息学网站预测及双荧光素酶报告基因实验,验证SLC16A1-AS1与靶基因的靶向关系.qRT-PCR和Western blot法检测靶基因及相关蛋白的表达.结果 子宫颈癌组织中SLC16A1-AS1的表达水平显著低于癌旁组织(P＜0.01).与H8细胞相比,HeLa、HCC94、SiHa、C33A细胞中SLC16A1-AS1的表达水平降低(P＜0.05).与NC组相比,过表达SLC16A1-AS1的C33A细胞增殖能力降低(P＜0.05),过表达SLC16A1-AS1的C33A细胞侵袭数下降(P＜0.01).生物信息学网站预测显示,SLC16A1-AS1可与miR-15a-5p有特异性结合位点.双荧光素酶报告基因实验结果证实SLC16A1-AS1可与miR-15a-5p直接结合(P＜0.01).SLC16A1-AS1可负向调控miR-15a-5p的表达(P＜0.01).与NC组相比,SLC16A1-AS1组细胞增殖表型蛋白(如PCNA、Ki-67)和细胞侵袭表型蛋白(如N-cadherin、Slug)表达均降低.结论 SLC16A1-AS1在子宫颈癌中低表达,SLC16A1-AS1通过靶向下调miR-15a-5p的表达,抑制子宫颈癌细胞C33A的增殖和侵袭.