目的:探讨弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）中MYD88 L265P突变对肿瘤细胞及肿瘤微环境中PD-L1表达的影响，为患者进行免疫治疗提供理论依据。方法:采用多重连接探针扩增技术检测2008年8月至2010年5月间经中国医学科学院肿瘤医院病理诊断明确的72例初治性DLBCL石蜡包埋样本中MYD88 L265P突变的发生频率。采用Ventana全自动免疫组织化学平台对所有样本进行PD-L1（22C3）及PD-L1（SP142）检测，分别观察肿瘤细胞及肿瘤微环境中PD-L1的表达情况，分析MYD88 L265P突变与DLBCL肿瘤细胞及肿瘤微环境PD-L1表达的关系。结果:72例DLBCL组织标本中，MYD88 L265P突变15例（20.8%）。剔除9例伴有JAK2扩增的病例，将63例DLBCL分成MYD88 L265P突变型组14例，MYD88 L265P野生型组49例。免疫组织化学结果显示，14例MYD88 L265P突变组中，7/14肿瘤细胞PD-L1（22C3）表达阳性，4/14肿瘤微环境PD-L1（SP142）表达阳性。在49例MYD88 L265P野生型组中，9例（18.4%）肿瘤细胞PD-L1（22C3）表达阳性，38例（77.6%）肿瘤微环境PD-L1（SP142）表达阳性。并且在16例肿瘤细胞PD-L1（22C3）表达阳性的DLBCL中，7例伴有MYD88 L265P突变者中仅2例肿瘤微环境PD-L1（SP142）阳性；9例MYD88 L265P野生型者肿瘤微环境PD-L1（SP142）表达均阳性。统计学分析显示，MYD88 L265P突变型组肿瘤细胞PD-L1（22C3）的阳性率明显高于野生型组（ P=0.017）；MYD88 L265P突变型组肿瘤微环境PD-L1（SP142）的阳性率明显低于野生型组（ P=0.001）。 结论:MYD88 L265P突变可能在调控DLBCL肿瘤细胞及肿瘤微环境PD-L1的表达中发挥了一定作用，进一步的研究将为MYD88 L265P突变DLBCL患者进行免疫治疗提供理论依据。