目的:研究长链非编码RNA结肠癌相关转录本1(long non-coding RNA colon cancer-associated transcript-1,lncRNA CCAT1)调控miR-181a-5p对肺癌细胞增殖和转移能力的影响,并探讨其作用机制.方法:采用qRT-PCR检测CCAT1和miR-181a-5p在肺癌细胞系A549,PC-9和H226及正常人支气管上皮细胞16HBE中的表达水平.采用生物信息学软件和双荧光素酶报告基因检测CCAT1和miR-181a-5p的靶向调控关系;常规培养CCAT1表达最高的肺癌细胞系,分为NC组、si-CCAT1组和si-CCAT1+miR-181a-5p inhibitor,分别进行空白、CCAT1 siRNA和CCAT1 siRNA+miR-181a-5p inhibitor的转染.qRT-PCR检测各组细胞中CCAT1和miR-181a-5p的表达水平;MTS和平板克隆检测CCAT1对各组细胞增殖能力的影响;Transwell检测CCAT1对各组细胞转移能力的影响;蛋白质印迹法检测各组细胞中MAPK信号通路的活性.结果:正常人支气管上皮细胞16HBE相比,CCAT1在肺癌细胞系中的表达均增加,miR-181a-5p在肺癌细胞系中的表达均降低.CCAT1在A549细胞中的表达最高.与NC组相比,CCAT1在si-CCAT1和si-CCAT1+miR-181a-5p inhibitor组中表达降低;与si-CCAT1组相比,CCAT1在si-CCAT1+miR-181a-5p inhibitor组中表达增加;与NC组相比,miR-181a-5p在si-CCAT1和si-CCAT1+miR-181a-5p inhibitor组中表达增加;与si-CCAT1组相比,miR-181a-5p在si-CCAT1+miR-181a-5p inhibitor组中表达降低.生物信息学软件和双荧光素酶报告基因结果显示CCAT1与miR-181a-5p有结合位点.与NC组相比,si-CCAT1和si-CCAT1+miR-181a-5p inhibitor组细胞的增殖、转移能力和MAPK信号通路活性降低;与si-CCAT1组相比,si-CCAT1+miR-181a-5p inhibitor组细胞增殖、转移能力和MAPK信号通路活性增加.结论:CCAT1通过调控miR-181a-5p促进肺癌细胞增殖和转移.CCAT1可能是治疗肺癌的潜在靶点.