STAT蛋白在抑瘤素M诱导的肾小管上皮细胞损伤中的作用

李建英(河北省石家庄市第一医院皮肤科,石家庄,050011);杜云霞(河北医科大学病理学教研室,石家庄,050017);张玮(河北医科大学病理学教研室,石家庄,050017);张瑞华(河北医科大学第一医院病理科,石家庄,050030);封晓娟(河北医科大学病理学教研室,石家庄,050017);刘思媛(河北医科大学病理学教研室,石家庄,050017);刘青娟(河北医科大学病理学教研室,石家庄,050017);

阅读：384 临床与实验病理学杂志； 2016年32卷2

摘要

目的探讨STAT蛋白在抑瘤素M(oncostatin M,OSM)诱导的肾小管上皮细胞表型转化及分泌功能中的作用.方法体外培养人肾近曲小管上皮细胞,分为对照组(C组)、OSM(20 ng/ml)组(OSM组)、OSM+雷帕霉素(100 ng/ml)组(OSM+R组)和OSM+氟达拉滨(100 ng/ml)组(OSM+F组).培养72 h后收集细胞及上清液,透射电镜观察细胞超微结构改变;免疫细胞化学和Western blot法检测CK18、d-SMA蛋白表达;采用Western blot法检测信号转导及转录激活因子(STAT1、STAT3、p-STAT1、p-STAT3)的表达;酶联免疫吸附实验测定细胞上清液中Ⅰ型胶原(collagen Ⅰ,Col Ⅰ)和纤维连接蛋白(fibronectin,FN)的分泌.结果与对照组相比,细胞经OSM刺激后CK18的表达下调,而α-SMA的表达上调并分泌过多的细胞外基质蛋白Col Ⅰ和FN;此外,OSM还可磷酸化激活STAT1和STAT3.OSM的上述作用可被雷帕霉素和氟达拉滨所阻断.结论 OSM具有促纤维化特性,而STAT1和STAT3信号活化在OSM介导的纤维化进程中发挥同等重要的作用.

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