黄芪甲苷通过调节细胞自噬增强贝伐单抗在肺癌细胞系A549中抗肿瘤作用机制的研究

庞歆桥(首都医科大学附属北京友谊医院肿瘤科,北京,100050);王婧(首都医科大学附属北京友谊医院肿瘤科,北京,100050);姚婷(首都医科大学基础医学院医学遗传学系,北京,100069);龚明涛(首都医科大学基础医学院医学遗传学系,北京,100069);马妮娜(首都医科大学附属北京友谊医院肿瘤科,北京,100050);

阅读：436 临床与病理杂志； 2016年第36卷第3期

摘要

目的：验证黄芪甲苷可以通过调节细胞自噬增强贝伐单抗对肺癌细胞系A549细胞增殖能力的影响，讨论黄芪甲苷在A549中的抗肿瘤作用机制。方法：MTT方法检测黄芪甲苷单药以及与贝伐单抗联合应用对A549细胞增殖能力的影响。Western blot方法分别检测黄芪甲苷以及贝伐单抗处理A549后自噬相关蛋白P62和LC3的表达水平。RT-PCR方法检测黄芪甲苷处理后A549细胞内侵袭相关基因MMP-2和MMP-9的表达情况。ECIS方法检测黄芪甲苷处理后A549细胞黏附与迁移能力的变化。结果：MTT检测结果显示，100 mg/L的黄芪甲苷与750 mg/L的贝伐单抗联合应用对A549细胞的活力有显著的抑制作用，两药联合应用组与对照组相比差异有统计学意义，P值为0.0009。Western blot检测结果显示，黄芪甲苷能够通过影响自噬通路P62和LC3的表达从而抑制自噬的发生。RT-PCR方法显示黄芪甲苷能显著抑制侵袭相关基因MMP-2和MMP-9的表达，黄芪甲苷组与对照组相比差异有统计学意义，P值分别为0.0001和0.001。ECIS结果显示黄芪甲苷能够增强A549细胞的黏附能力并抑制其转移。结论：体外研究结果显示黄芪甲苷能够增强A549细胞的黏附能力并抑制其转移和侵袭，这一过程是通过抑制细胞自噬的发生，而贝伐单抗有较弱的促进自噬发生的作用，当两者联合时较单用贝伐单抗更强的抗肿瘤细胞增殖的作用。

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