分子检验的新时代，EGFR-TKI治疗的新时代

王欢欢(译)(天津医科大学附属肿瘤医院放射治疗科,天津,300060);孟茂斌(审校)(天津医科大学附属肿瘤医院放射治疗科,天津,300060);D.RossCamidge(UniversityofColoradoCancerCenter,Denver,Colorado,USA);

阅读：406 临床与病理杂志； 2013年33卷4

摘要

大约30年前，表皮生长因子受体（epithelial growth factor receptor，EGFR）被认为是癌症治疗较为合适的靶点[1-2]。随后，肿瘤学家尝试去观察部分恶性肿瘤细胞的增殖是否依赖于EGFR的激活以及相应细胞内酪氨酸激酶下游信号的传递。针对该增殖信号通路的药物如酪氨酸激酶抑制剂（tyrosine kinase inhibitors，TKIs）在不同恶性肿瘤中作用的研究结果发现：偶尔在非小细胞癌患者中可以观察到患者对该类药物具有良好应答[3]。各种临床因素（如亚裔、非吸烟者、女性）[4-7]以及分子生物学因素（如EGFR蛋白表达量，EGFR拷贝数）曾被认为是这一选择性优势的原因[8-10]。后来人们认识到EGFR酪氨酸激酶域突变（mutations in the kinase domain of the EGFR，EGFR-MT）可能是引起这些良好应答的主要原因[11-14]。

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