王纫秋(北京市垂杨柳医院肾内科,北京,100022);张东亮(首都医科大学附属北京友谊医院肾内科,北京,100055);刘文虎(北京市垂杨柳医院肾内科,北京,100022);
摘要
目的:探讨Apelin-13对非对称性二甲基精氨酸(asymmetrical dimethyl arginine,ADMA)所致的人脐静脉内皮细胞(human umbilical endothelial cell,HUVEC)细胞骨架损害是否有保护作用及其可能的机制.方法:体外培养HUVEC,根据培养液中加入不同的药物分为正常对照组、ADMA 100 μmol/L组、Apelin-13 10-6 mol/L组、Apelin-13 10-7 mol/L组、Apelin-13 10-8 mol/L组、ADMA(100μmol/L)十Apelin-13( 10-6mol/L)组、ADMA( 100μmol/L)+ Apelin-13( 10-7 mol/L)组和ADMA( 100 μmol/L)+ Apelin-13( 10-8 mol/L)组,孵育24h后,测量细胞骨架成分肌动蛋白(F-actin)、黏着斑蛋白(vinculin)含量,并测定细胞上清液一氧化氮(nitric oxide,NO)的含量.结果:1)ADMA 100 μmol/L单独作用可诱导人脐静脉内皮细胞F-actin和vinculin形成,细胞上清液的NO含量显著减少(P<0.01).2)联合给予Apelin-13可以减少ADMA诱导的F-actin和vinculin的增加,增加细胞上清液中的NO含量(P<0.01).3)相关性分析显示上清液中的NO含量分别与F-actin和vinculin含量呈负相关(r=-0.809,p<0.05;r=-0.781,P<0.05).结论:Apelin-13能够减弱ADMA诱导的人脐静脉内皮细胞骨架损害,这一作用可能与NO生成增加有关.
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