泛素蛋白酶体系统功能缺陷致帕金森病的机制研究

杨丽(潍坊医学院组织学与胚胎学教研室,山东,潍坊,261042);吕娥(潍坊医学院组织学与胚胎学教研室,山东,潍坊,261042);付文玉(潍坊医学院组织学与胚胎学教研室,山东,潍坊,261042);齐国伟(周村区第二人民医院妇产科,山东,淄博,255300);

阅读：270 临床与病理杂志； 2009年29卷4

摘要

帕金森病是神经退行性疾病,蛋白酶体抑制剂诱导帕金森病的发病过程更能模拟人类帕金森病的病程进展,中脑黑质多巴胺能神经元不但出现进行性变性、缺失,而且残存神经元胞浆内还出现Lewy体,这更符合人类帕金森病的病理特点.因此,泛素蛋白酶体功能缺陷已成为帕金森病发病机制的研究热点.本文将围绕泛素蛋白酶体系统(ubiquitin proteasome system,UPS)的功能、蛋白酶体抑制剂Lactacystin对UPS的作用、泛素蛋白酶体功能缺陷导致多巴胺能神经元损伤的机制展开综述.

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